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    兰州大学石磊教授做客“创新、创造、创业”高端论坛

    发布时间:2021-06-04  作者:  浏览次数:

    内容提要:6月3日上午兰州大学石磊教授应郭爱珍教授邀请做客华体会体育(中国)hth·官网登录“创新、创造、创业”高端论坛,在生猪健康养殖协同创新中心102会议室开展学术交流,带来了题为“A KARS-responsive long non-coding RNA KIMAT1 is essential for lung cancer survival and metastasis”的专题报告。

    (通讯员 苏莉)6月3日上午,兰州大学石磊教授应郭爱珍教授邀请做客华体会体育(中国)hth·官网登录“创新、创造、创业”高端论坛,在生猪健康养殖协同创新中心102会议室开展学术交流,带来了题为“A KARS-responsive long non-coding RNA KIMAT1 is essential for lung cancer survival and metastasis”的专题报告。

    图1石磊教授报告

    报告中,石磊教授介绍了他的最新研究结果,通过高通量测序技术,首次发现了KRAS野生型调控的lncRNA,鉴定了一个新的lncRNA,并将之命名为KIMAT1 (KRAS-induced metastasis associated transcript 1),随后通过细胞学实验、转录组学分析、生物信息学分析和动物实验验证了lncRNA KIMAT1通过RNA结合蛋白影响非小细胞肺癌发生发展和转移的分子机理。

    KRAS扩增是癌症中KRAS激活方式之一。该研究首先利用RNA-seq差异分析发现lncRNA KIMAT1在KRAS诱导组得分最高,并证明lncRNA KIMAT1与KARS二者存在正反馈调节。通过CAGE-seq分析与ChIP-seq实验验证了KRAS通过转录因子MYC促进lncRNA KIMAT1的上调。对于KIMAT1生物学功能阐述上,石磊教授通过设计三个不同的LNA-GapmeR (GpR)反义寡核苷酸(ASO)沉默KIMAT1后,显著降低了多种癌细胞系中的细胞增殖、侵袭与克隆小球形成能力,并诱导了细胞凋亡。此外,在深入探索KIMAT1影响肺癌进展的分子机制中,他发现,KIMAT1通过与DHX9及NPM1结合进而调控KRAS和EMT通路,促成KRAS和KIMAT1形成一个双向正相关通路。此外该课题还发现KIMAT1可以通过DHX9和NPM1从而调控microRNA生物合成的全新机制,并发现了一个新的调控microRNA生物合成因子p21。

    图2师生倾听报告现场

    报告结束后,诸位师生就LNA-GapmeR (GpR)反义寡核苷酸(ASO)设计,DHX9与NPM1两个基因的功能关系,小鼠PDX模型构建以及lncRNA KIMAT1在肿瘤中的靶向治疗应用前景等问题进行了深入探讨交流。石磊教授此次带来了生动精彩的长链非编码RNA机制研究的报告,为在场研究相关领域及感兴趣的听众开阔科研视野,并扩宽了研究思路,对将来更进一步的研究工作具有重要意义。

    石磊教授简介:石磊,兰州大学教授,硕士就读于华体会体育(中国)hth·官网登录,在德国慕尼黑大学获得博士学位,英国癌症研究院曼彻斯特研究所完成博士后培训。主要从事微小RNA和长非编码RNA在肿瘤分子致病机制的研究并取得了重要的学术成果。于Cancer Research,Cell Death & Disease,Medicinal Research Reviews, EMBO Molecular Medicine和Nature Communications等国际期刊发表SCI论文17篇。累计他引495次。担任Non-coding RNA Journal Reviewers Board成员以及Cancers、Journal of Immunology Research、Cancer Gene Therapy、Oncology Letters、Journal of Cancer和Biomolecules期刊特约审稿人。

    审稿人:郭爱珍

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